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技術(shù)文章/ARTICLE

Ausbian胎牛血清助力腫瘤研究成果匯總(一)

點(diǎn)擊次數:0   發(fā)布時(shí)間:2024/6/28 22:32:02

2024年上半年度,Ausbian?品牌系列血清,助力腫瘤相關(guān)研究,幫助多項科研成果成功并發(fā)表。本期內容,與締一生物小助手一起,看看各位科學(xué)界的同仁都發(fā)表了哪些科技論文。

 

《Research Square》

Deciphering the effects of PYCR family on cell function, prognostic value, immune in ltration in ccRCC and pan-cancer

 

研究?jì)热荩?/span>

吡咯-5-羧酸還原酶(PYCR)是將吡咯-5-羧酸(P5C)轉化為脯氨酸的關(guān)鍵,脯氨酸是脯氨酸合成的終步驟。PYCR1、PYCR2和PYCR3三種異構體存在,并在腫瘤的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮著(zhù)重要的調節作用。在這項研究中,科研人員先通過(guò)泛癌癥分析評估PYCRs的分子和免疫特征,特別是關(guān)注它們與預后的相關(guān)性。然后,建立腎透明細胞癌(KIRC)特異性預后模型,結合病理特征來(lái)增強預測能力。通過(guò)體外實(shí)驗研究PYCR1和PYCR2在腎癌細胞中的生物學(xué)功能和調控機制。PYCRs在多種腫瘤中的表達均升高,與不良臨床結果相關(guān)。PYCRs在腫瘤信號通路中富集,與免疫細胞濾過(guò)、腫瘤突變負荷(TMB)和微衛星不穩定性(MSI)顯著(zhù)相關(guān)。在KIRC中,基于PYCR1和PYCR2的預后模型在統計學(xué)上得到了獨立驗證。利用h&e染色圖像的特征,病理特征模型可靠地預測患者預后。體外實(shí)驗表明,PYCR1和PYCR2通過(guò)激活mTOR通路,至少部分地增強了腎癌細胞的增殖和遷移。

 

其中,對人腎細胞癌細胞系,即Caki-1、786- 0和A498的體外培養,用到了Ausbian胎牛血清。

 

《PLOS ONE》

Functional analysis of ESM1 by shRNA-mediated knockdown of its expression in papillary thyroid cancer cells

 

研究?jì)热荩?/span>

內皮特異性分子-1 (ESM1)是多種人類(lèi)癌癥的致癌基因。然而,ESM1在乳頭狀甲狀腺癌(PTC)中的功能尚不清楚。該研究旨在探討ESM1對PTC生長(cháng)、遷移和侵襲的影響,為PTC的治療提供新的視角。采用免疫組化方法檢測53例腫瘤組織樣本和59例匹配的鄰近正常組織樣本PTC組織中ESM1的表達水平。通過(guò)在TPC-1和SW579細胞系中敲低ESM1的表達來(lái)研究其在PTC中的作用。此外,通過(guò)體外細胞增殖、凋亡、傷口愈合和transwell實(shí)驗來(lái)評估細胞增殖、遷移和侵襲。結果顯示,ESM1在PTC組織中的表達明顯高于在副腫瘤組織中的表達(P<0.0001)。在體外實(shí)驗中,敲低ESM1表達可抑制TPC-1和SW579細胞的增殖、遷移和侵襲。與對照組相比,PTC細胞中ESM1表達下調后,其mRNA和蛋白水平均顯著(zhù)降低(P<0.01)。此外,敲低esm1的細胞增殖能力降低,遷移和侵襲能力降低(P<0.01, P<0.01, P<0.001)。

得出結論ESM1是PTC發(fā)生發(fā)展的重要基因,可以促進(jìn)PTC細胞的增殖、遷移和侵襲。它可能是一個(gè)很有前途的診斷和治療靶基因。

 

其中,對人甲狀腺癌細胞系:TPC-1、SW579和BCPAP的體外培養,用到了Ausbian胎牛血清。

 

《scientific reports》

Hesperetin promotes bladder cancer cells death via the PI3K/AKT pathway by network pharmacology and molecular docking

 

研究?jì)热荩?/span>

膀胱癌(BLCA)患者在手術(shù)和化療后仍有高重新發(fā)病的概率率。橙皮苷(Hesperetin, HE)作為一種天然化合物,因其毒性低、易于獲取而備受關(guān)注。然而,HE對BLCA的抑制作用尚不清楚。利用網(wǎng)絡(luò )藥理學(xué)方法預測HE調控的中樞基因和富集途徑在BLCA治療中的作用?梢暬薍E蛋白與樞紐蛋白的分子對接。用菌落和CCK8檢測細胞增殖,用transwell和傷口愈合檢測證實(shí)BLCA遷移。此外,通過(guò)Hoechst染色、透射電鏡(TEM)和活性氧(ROS)測定證實(shí)了細胞凋亡和鐵下垂的發(fā)生。Western Blotting驗證中心蛋白、靶功能和通路。SRC, PIK3R1和MAPK1被確定為BLCA中HE的樞紐靶點(diǎn),涉及PI3k/AKT通路。此外,HE抑制BLCA細胞的增殖和遷移。HE顯著(zhù)抑制MMP2/MMP9蛋白表達。Bax和cleaved caspase-3的表達增加表明HE可促進(jìn)BLCA細胞凋亡。此外,Hoechst染色顯示凋亡核的集中和照亮。ROS的激活和GPX4表達的下降提示HE可能通過(guò)抗blca過(guò)程誘導鐵下垂。HE處理的BLCA細胞線(xiàn)粒體縮小,凋亡小體出現,線(xiàn)粒體嵴減少或缺失?蒲腥藛T提出HE可以抑制BLCA細胞的增殖和遷移,促進(jìn)細胞凋亡和鐵下垂。HE可能通過(guò)靶向SRC、PIK3R1和MAPK1等蛋白以及PI3K/AKT通路發(fā)揮作用。

 

其中,對人膀胱癌細胞T24(HTB-4)和5637(HTB-9)的體外培養,用到了Ausbian胎牛血清。

 

《cell death & disease》

Modification of BCLX pre-mRNA splicing has antitumor efficacy alone or in combination with radiotherapy in human glioblastoma cells

 

實(shí)驗內容:

由異常剪接引起的抗凋亡和促凋亡蛋白異構體的失調是癌癥的一個(gè)重要標志,并可能導致治療耐藥性。因此,靶向RNA剪接來(lái)重定向凋亡相關(guān)基因的異構體表達可能會(huì )導致有希望的抗癌表型。膠質(zhì)母細胞瘤(GBM)是成人常見(jiàn)的惡性腦腫瘤。在該研究中,通過(guò)RT-PCR和Western Blot分析發(fā)現,BCLX pre-mRNA在GBM細胞中存在異常剪接,其中抗凋亡的Bcl-xL剪接更有利。使用剪接開(kāi)關(guān)寡核苷酸(SSOs)調節BCLX pre-mRNA剪接可以高效地提高促凋亡異構體Bcl-xS,而降低抗凋亡的Bcl-xL。SSOs誘導Bcl-xS可激活GBM細胞凋亡和自噬。此外,科研人員發(fā)現電離輻射也可以調節BCLX的選擇性剪接。與重(碳)離子輻照相比,低能x射線(xiàn)輻照誘導Bcl-xL/Bcl-xS的比值增加。通過(guò)剪接調控抑制Bcl-xL可顯著(zhù)增強二維和三維GBM細胞的輻射敏感性。這些結果表明,通過(guò)剪接開(kāi)關(guān)寡核苷酸操縱BCLX前mrna選擇性剪接是一種單獨或聯(lián)合放療抑制膠質(zhì)母細胞瘤腫瘤發(fā)生的新方法。

 

其中,對膠質(zhì)母細胞瘤:A172, T98G, U251, U87, GSCs(人膠質(zhì)瘤干細胞樣細胞),以及正常的人星形膠質(zhì)細胞系HA1800的體外培養實(shí)驗,均用到了Ausbian胎牛血清。

 

《APS》

O-GlcNAcylation mediates H2O2-induced apoptosis through

 regulation of STAT3 and FOXO1

 

研究?jì)热荩篛-linked-β- n -乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化(o - glcnac;)是一種關(guān)鍵的翻譯后修飾,將外部刺激與細胞內信號轉導網(wǎng)絡(luò )偶聯(lián)。然而,o - glcn;谘趸瘧ふT導的細胞凋亡中的關(guān)鍵蛋白靶點(diǎn)仍有待闡明。在這里,我們發(fā)現H2O2處理抑制o - glcn;,損害細胞活力,增加裂解caspase 3,加速神經(jīng)母細胞瘤N2a細胞的凋亡。O-GlcNAc轉移酶(OGT)抑制劑OSMI-1或O-GlcNAcase (OGA)抑制劑Thiamet-G分別增強或抑制h2o2誘導的細胞凋亡。OSMI-1抑制了總蛋白和磷酸化蛋白水平以及轉錄因子3 (STAT3)和叉頭盒蛋白O1 (FOXO1)的啟動(dòng)子活性。相反,過(guò)表達OGT或用Thiamet-G處理會(huì )增加STAT3和fox01的總蛋白水平。STAT3或FOXO1過(guò)表達可消除osmi -1誘導的細胞凋亡。而在H2O2處理的細胞中,OGT和Thiamet-G的抗凋亡作用通過(guò)下調內源性STAT3或fox01的表達或活性而被消除。這些結果表明STAT3或fox01是參與H2O2誘導的N2a細胞凋亡的o - glcnac;臐撛诎悬c(diǎn)。

 

其中,對神經(jīng)元-2a神經(jīng)母細胞瘤細胞(N2a Cell)的體外培養,用到了Ausbian胎牛血清。

 

《Biology Direct》

RPL35A promotes the progression of cholangiocarcinoma by mediating HSPA8 ubiquitination

 

研究?jì)热荩?/span>

膽管癌(CCA)是一種膽道上皮惡性腫瘤,在世界范圍內發(fā)病率不斷上升。因此,需要進(jìn)一步了解CCA進(jìn)展的分子機制,以確定新的治療靶點(diǎn)。免疫組化染色檢測RPL35A在CCA和癌旁組織中的表達。IP-MS聯(lián)合Co-IP鑒定了RPL35A調控的下游蛋白。采用Western blot和Co-IP對CHX或MG-132處理的CCA細胞進(jìn)行檢測,驗證RPL35A對HSPA8蛋白的調控作用。通過(guò)細胞實(shí)驗和裸鼠皮下腫瘤發(fā)生實(shí)驗,在體內評價(jià)RPL35A和HSPA8對CCA細胞增殖、凋亡、細胞周期、遷移和腫瘤生長(cháng)的影響。RPL35A在CCA組織和細胞中顯著(zhù)上調。RPL35A敲低抑制hcc -9810和HUCCT1細胞的增殖和遷移,誘導細胞凋亡,使細胞周期停留在G1期。HSPA8是RPL35A的下游蛋白,在CCA中過(guò)表達。RPL35A敲低會(huì )損害HSPA8蛋白的穩定性,增加HSPA8蛋白的泛素化水平。RPL35A過(guò)表達促進(jìn)CCA細胞增殖和遷移。HSPA8敲低抑制CCA細胞增殖和遷移,逆轉RPL35A的促進(jìn)作用。此外,RPL35A在體內促進(jìn)腫瘤生長(cháng)。相反,HSPA8敲低抑制腫瘤生長(cháng),同時(shí)能夠恢復RPL35A過(guò)表達的效果。RPL35A在CCA組織中表達上調,通過(guò)介導HSPA8泛素化促進(jìn)CCA的進(jìn)展。

 

其中,對4種膽管癌細胞系(hcc -9810、HUCCT1、QBC939、RBE細胞)和人肝內膽管上皮細胞(HIBEC細胞)的體外培養,均用到了Ausbian胎牛血清。

 

《PLOS PATHOGENS》

Serine protease Rv2569c facilitates transmission of Mycobacterium tuberculosis via disrupting the epithelial barrier by cleaving E-cadherin

 

研究?jì)热荩?/span>

上皮細胞是抵御病原體入侵的主要防線(xiàn)。然而,細菌病原體具有破壞這一屏障并促進(jìn)細菌遷移的能力。然而,結核分枝桿菌(M.tb)在這一過(guò)程中所采用的具體分子機制尚不完全清楚?蒲腥藛T通過(guò)評估Rv2569c切割e -鈣粘蛋白的能力來(lái)研究Rv2569c在結核分枝桿菌易位中的作用,e -鈣粘蛋白是細胞-細胞粘附連接的重要組成部分,在細菌入侵期間被破壞。利用在大腸桿菌中表達并通過(guò)親和層析純化的重組Rv2569c,科研人員證明了Rv2569c具有細胞壁相關(guān)絲氨酸蛋白酶活性。此外,Rv2569c能夠降解一系列蛋白質(zhì)底物,包括酪蛋白、纖維蛋白原、纖維連接蛋白和e -鈣粘蛋白?蒲腥藛T還確定了Rv2569c蛋白酶活性的適宜條件是溫度為37℃,pH為9.0,MgCl2存在。為了研究Rv2569c在結核分枝桿菌中的功能,科研人員制備了Rv2569c的缺失突變體及其補充菌株,并將其用于感染A549細胞和小鼠。A549細胞感染實(shí)驗結果顯示,Rv2569c具有裂解E-cadherin的能力,促進(jìn)M.tb通過(guò)極化的A549上皮細胞層遷移。此外,體內感染實(shí)驗表明,Rv2569c可以破壞E-cadherin,增強M.tb的定植,并在C57BL/6小鼠的肺部引起病理?yè)p傷?傊,這些結果強烈表明結核分枝桿菌利用絲氨酸蛋白酶Rv2569c破壞上皮防御,并通過(guò)跨越上皮屏障促進(jìn)其全身傳播。

 

其中,對肺腺癌細胞系A549的體外培養,用到了Ausbian胎牛血清。


原創(chuàng )作者:北京締一生物科技有限公司

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