全免费a级毛片免费看_少妇又色又紧又爽又刺激视频_邻居少妇张开腿让我爽了在线观看_12孩岁女A处破娇小

北京締一生物科技有限公司

服務(wù)熱線(xiàn):400-166-8600

技術(shù)文章/ARTICLE

Ausbian血清系列產(chǎn)品,助力細胞科研用戶(hù)

點(diǎn)擊次數:0   發(fā)布時(shí)間:2024/6/28 22:36:13

原代細胞培養

 

《Cell Stem Cell》

Efficient expansion and CRISPR-Cas9-mediated gene correction of patient-derived hepatocytes for treatment of inherited liver diseases

 

研究?jì)热荩?/span>

在實(shí)體器官,特別是肝臟中進(jìn)行基于細胞的體外基因治療,在技術(shù)上具有挑戰性?蒲腥藛T報告了肝細胞治療臨床應用的可行策略。先通過(guò)大規模擴增患者源性肝細胞獲得了高質(zhì)量的自體肝細胞。此外,增殖的患者源性肝細胞與通過(guò)篩選鑒定的AAV2.7m8變體一起,實(shí)現了crispr - cas9介導的靶向整合,實(shí)現了FAH或OTC致病性突變的功能糾正。重要的是,這些經(jīng)過(guò)編輯的肝細胞以高水平重新填充受傷小鼠的肝臟并經(jīng)歷成熟,成功地治療了移植后酪氨酸血癥小鼠。該研究結合了患者來(lái)源的可移植肝細胞的體外大規模細胞擴增和基因編輯,具有治療人類(lèi)肝臟疾病的潛力。

 

其中,對分離得到的原代人肝細胞的體外培養,用到了Ausbian胎牛血清。

 

其他組織細胞

 

《Cell Stem Cell》

Preclinical efficacy and safety of encapsulated proliferating human hepatocyte organoids in treating liver failure

 

研究?jì)热荩?/span>

藻酸鹽包封肝細胞移植是治療肝衰竭的一種很有前途的策略。然而,由于缺乏原代人肝細胞和難以控制其質(zhì)量,其臨床應用受到阻礙。該科研小組之前報道了增殖的人肝細胞(ProliHHs)。該項研究中,質(zhì)量控制的ProliHHs被大量生產(chǎn),并被改造成肝類(lèi)器官,以提高它們的成熟度。將包封的ProliHHs肝類(lèi)器官(eLO)腹腔內移植治療肝衰竭動(dòng)物。值得注意的是,eLO治療增加了肝切除術(shù)后肝衰竭(PHLF)小鼠的存活率,并通過(guò)提供肝功能改善高氨血癥和低血糖。此外,eLO治療可以保護腸道免受phlf增強的滲透性,并使血清內毒素和炎癥反應正;,從而促進(jìn)肝臟再生。eLO對對乙酰氨基酚所致肝衰竭的治療效果得到進(jìn)一步證實(shí)。此外,科研人員進(jìn)行了毒性和生物分布評估,證明eLO對動(dòng)物沒(méi)有不良影響,并且仍然是非致瘤性的。

 

其中,小鼠皮下結締組織細胞:L-Wnt3a細胞系的體外培養,用到了Ausbian胎牛血清。

 

《Heliyon》

Quantitative proteomics assay reveals G protein-coupled receptor kinase 4-induced HepG2 cell growth inhibition

 

研究?jì)热荩?/span>

為了探討G蛋白偶聯(lián)受體激酶4 (GRK4)對HepG2細胞的生物學(xué)作用及其可能的生物學(xué)機制,科研人員用過(guò)表達grk4的慢病毒載體(OE),和陰性對照慢病毒載體(NC)感染HepG2細胞,使用細胞計數試劑盒-8和流式細胞術(shù)(FCM)評估細胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分析比較OE細胞和NC細胞的蛋白譜和差異表達蛋白(DEPs),并利用生物信息學(xué)分析和平行反應監測(PRM)技術(shù)研究其功能、表達和可能的機制。結果顯示:接受OE的HepG2細胞比接受NC的HepG2細胞生長(cháng)更慢。流式細胞儀顯示,與NC細胞相比,OE細胞發(fā)生了s期周期阻滯,OE細胞和NC細胞均未發(fā)生凋亡。在定量蛋白質(zhì)組學(xué)鑒定的7006個(gè)蛋白中,根據過(guò)濾參數檢測了403個(gè)DEPs,其中135個(gè)表達下調,268個(gè)表達上調。除了參與過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)信號通路外,DEPs還參與細胞增殖、周期和代謝的生物學(xué)過(guò)程。PRM驗證了與PPAR通路相關(guān)的DEPs的表達。本研究表明,GRK4可阻止HepG2細胞增殖,使細胞周期阻滯在s期,而PPAR通路通過(guò)GRK4參與HepG2細胞的調控。

 

其中,人胚腎細胞HEK293T和肝癌細胞HepG2的體外培養實(shí)驗,用到了Ausbian血清系列產(chǎn)品。

 

《Inflammation》

Specific Knockdown of the NDUFS4 Gene Reveals Important Roles of Ferroptosis in UVB-induced Photoaging

 

研究?jì)热荩?/span>

紫外線(xiàn)(UV)照射顯著(zhù)地促進(jìn)光老化。研究發(fā)現的鐵依賴(lài)性細胞死亡模式鐵凋亡在UVB誘導的皮膚光老化中起關(guān)鍵作用。本研究探討了鐵下垂在這方面的功能和調節機制。以細胞內鐵和活性氧(ROS)增加為特征,鐵下垂與線(xiàn)粒體功能和結構有關(guān)。通過(guò)RNA測序,科研人員確定了與UVB介導的光老化有關(guān)的NADH:泛醌氧化還原酶亞基S4 (NDUFS4)基因,并通過(guò)敲低NDUFS4來(lái)探索其在鐵死亡中的作用。在體外,抑制NDUFS4可降低鐵下垂,降低ROS和基質(zhì)金屬肽酶1水平,增加I型膠原α 1鏈、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶4 (GPX4)、鐵蛋白重鏈1和溶質(zhì)載體家族7成員11水平,提示鐵下垂保護機制增強。此外,NDUFS4通過(guò)絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑調控鐵下垂,其敲低可降低p38和ERK磷酸化,提高GPX4水平,增強鐵下垂抗性。動(dòng)物實(shí)驗支持這些發(fā)現,表明Ferrostatin-1,一種鐵下垂抑制劑,顯著(zhù)減輕uvb誘導的皮膚光老化和相關(guān)蛋白的表達。這項研究揭示了NDUFS4在調控鐵凋亡中的新作用,并為鐵凋亡介導的uvb誘導的皮膚光老化提供了新的見(jiàn)解。

 

其中,對人皮膚成纖維細胞BJ Cell的體外培養,用到了Ausbian胎牛血清。


原創(chuàng )作者:北京締一生物科技有限公司

聯(lián)系我們/CONTACT US

聯(lián)系人:陳經(jīng)理

電 話(huà):400-166-8600

手 機:13810524913

地 址:北京北京市

郵 編:

傳 真:84118494

郵 箱:servicebj@viansaga.com

阿儀網(wǎng)商鋪:http://www.app17.com/c123878/

手機網(wǎng)站:m.dybiological.com

掃一掃,關(guān)注我們!

首 頁(yè)| 公司介紹| 產(chǎn)品展示| 公司新聞| 技術(shù)文章| 聯(lián)系我們| 客戶(hù)留言

阿儀網(wǎng) 設計制作,未經(jīng)允許翻錄必究. 聯(lián)系人:陳經(jīng)理 聯(lián)系電話(huà):400-166-8600 ICP備案號:滬ICP備15039631號-2 總訪(fǎng)問(wèn)量:879347 管理登錄

主營(yíng)產(chǎn)品:細胞培養用進(jìn)口血清,培養基,支原體檢測祛除試劑